Covid-19, scoperto il recettore che causa le trombosi. La ricerca italiana

Uno studio italiano pubblicato su Circulation Research, giornale ufficiale della società americana di Cardiologia, che ha visto la collaborazione tra l'Università Sapienza di Roma, l'IRCCS Neuromed di Pozzilli, il Cardiocentro della Clinica Mediterranea di Napoli e l'Istituto Pasteur Italia di Roma, ha scoperto che il virus Sars-CoV-2 si lega al recettore TLR4 delle piastrine

Sin dall'inizio della pandemia Covid-19 si è visto che nell'infezione le maggiori complicanze riscontrate derivavano dalla cosiddetta 'tempesta citochinica", una risposta infiammatoria "eccessiva" del sistema immunitario. Questa risposta può portare alla formazione di trombi che, interessando il microcircolo e occludendo i vasi, possono condurre a gravi patologie polmonari e cerebrali.
La ricerca italiana chiarisce ora il meccanismo molecolare alla base di questo fenomeno patologico, aprendo la strada a nuove possibilità terapeutiche. Nello studio i ricercatori hanno utilizzato il plasma di pazienti Covid-19 mettendo in evidenza che la proteina Spike del virus si lega ad uno specifico recettore piastrinico, il TLR4, attivando il processo trombotico.

"Questa ricerca - dice il professor Luigi Frati, Direttore Scientifico dell'I.R.C.C.S. Neuromed - apre una prospettiva di cura dei casi evoluti in situazioni cliniche avanzate (ricoveri in terapia intensiva, attivazione della tempesta citochinica) utilizzando inibitori di TLR4. Il gruppo di Chimica farmaceutica che ha lavorato a questo progetto potrà poi selezionare - tramite docking farmacoforico - molecole che abbiano una elevata capacità inibitoria dell'attivazione di TLR4, come del resto già dimostrato in questo lavoro che deriva da un filone di ricerca portato avanti negli anni dal professor Francesco Violi e che si avvalso dell'eccellente team che ha condotto le ricerche. La strada è lunga, ma l'obiettivo è quello di rendere l'infezione virale non più patogenetica come lo è oggi, ed è interessante l'approccio metodologico che non risente delle varianti genetiche del virus. In altri termini, agendo a valle della sequenza 'interazione virus-recettore ACE2/cellula sensibile' si può riuscire a bloccare gli eventi successivi (tempesta citochinica-microtrombosi) qualsiasi sia la variante virale SARS-CoV-2.".