Riflettori puntati sul tessuto adiposo epicardico, organo bersaglio per il trattamento del diabete

Il tessuto adiposo epicardico (EAT) è un deposito di grasso posizionato sul miocardio, la cui disfunzione possibile nel diabete e nell’obesità si associa a un aumento del rischio cardiovascolare. Recenti studi hanno dimostrato come l’EAT sia un organo bersaglio delle terapie per il trattamento del diabete. I farmaci usati per questa malattia e per l’obesità riducono il cosiddetto grasso epicardico con effetti cardiovascolari benefici. È quanto emerso dal 30° Congresso nazionale di diabetologia promosso dalla Società italiana di Diabetologia (SID).

Gli specialisti, riuniti a confronto sul tema, hanno messo in luce l’importanza di conoscere la fisiopatologia del tessuto adiposo epicardico per gestirlo nella pratica clinica e come alcuni farmaci, attualmente impiegati nella terapia del diabete e dell’obesità, proteggano il cuore riducendo il grasso che lo circonda.

L’eccesso di grasso epicardico genera un’azione infiammatoria direttamente sulle pareti delle arterie coronarie e sul muscolo cardiaco, in quanto le cellule adipose epicardiche possono, in condizioni particolari come obesità e diabete produrre una serie di molecole con caratteristiche che favoriscono le infiammazioni e mettono k.o. le cellule del tessuto cardiaco (miocardio), favorendo lo sviluppo dello scompenso cardiaco, una complicanza frequente nelle persone con obesità associata a diabete di tipo 2.

“I farmaci di nuova generazione sono fortemente utili per invertire questa relazione in quanto agiscono come agonisti dei recettori del GPL-1 e GIP, coinvolti nell’adipogenesi. Quindi i farmaci in grado di agire su questi recettori portano anche a una marcata riduzione dell’infiammazione del tessuto adiposo epicardico. Attraverso quindi l’azione su EAT si ha un’importante funzione protettiva a livello cardiaco.”, ha sottolineato Marco Giorgio Baroni, professore Ordinario di Endocrinologia all’Università degli Studi dell’Aquila.

La ricerca in diabetologia è stata il nucleo fondante di questo 30° Congresso SID, a partire dagli studi più recenti che mettono al centro il tessuto adiposo e il ruolo fondamentale che ricopre sia nel diabete sia nell’obesità. Numerose evidenze sperimentali hanno dimostrato che l’obesità, in particolare quella viscerale, è caratterizzata da uno stato di infiammazione cronica di basso grado che contribuisce allo sviluppo delle complicanze associate all’eccesso ponderale.

Come rilevato dalla professoressa Valeria Guglielmi dell'Università degli Studi di Roma “Tor Vergata, “Per molto tempo il tessuto adiposo è stato considerato come un organo che accumula passivamente, sotto forma di trigliceridi, l’eccesso di energia introdotta con gli alimenti. Questa visione è ormai superata tanto che il tessuto adiposo è considerato un nuovo organo endocrino in grado di secernere numerose sostanze bioattive che globalmente costituiscono le adipochine. L’adiposopatia, che origina dal danno di una o più componenti dello stesso, causa secondariamente l’alterazione della sua funzione endrocino-metabolica e della sua capacità di espansione e plasticità. Questo meccanismo è alla base delle complicanze dell’obesità e la perdita di peso può ridurre quindi il rischio di sviluppare diabete di tipo 2 anche indipendentemente dal suo effetto sull’insulino-resistenza, ovvero diminuendo la secrezione insulinica e di conseguenza il carico di lavoro delle β-cellule”.

Come infine ha sottolineato il prof. Angelo Avogaro, già presidente SID: “La ricerca negli ultimi anni ha portato alla scoperta alla scoperta di nuovi meccanismi e tessuti responsabili del mantenimento dell’omeostasi del glucosio. Nel diabete di tipo 2 tutti questi meccanismi sono alterati, ma non si sa con esattezza in quale successione temporale avvengano questi cambiamenti. Se vogliamo arrestare il processo e prevenire il diabete ti tipo 2 è necessario capire, e colpire, il tessuto e nel tessuto stesso il processo biologico che per primo si altera”.