Il Monkeypox virus (Mpxv) "sta mutando rapidamente a causa della continua interazione con il sistema immunitario umano". E’ quanto evidenziano Áine O'Toole e colleghi dell'università di Edimburgo in Scozia, in una nuova analisi pubblicata su 'Science'.
"Queste osservazioni sulla trasmissione sostenuta del virus", spiega la ricercatrice, sottolineano la necessità di "rivedere i messaggi di sanità pubblica" relativi all'infezione, che non va più vista solo come una zoonosi, e di ripensare "la gestione e il controllo dell'epidemia". O'Toole avverte che "la sorveglianza" su Mpox "deve essere globale, se si vuole eliminare il virus dalla popolazione umana e impedirne la ricomparsa".
Storicamente - ricordano gli autori - l'infezione da Mpxv è stata descritta come una malattia zoonotica endemica nell'Africa centrale e occidentale, che si trasmette attraverso il contatto con i roditori. I primi contagi umani sono stati registrati negli anni '70 del secolo scorso, prevalentemente in neonati e bambini. Da allora la maggior parte dei casi sono stati trattati perlopiù come eventi di spillover indipendenti, con bassi livelli di circolazione del virus nella
popolazione umana. Nel 2022 è però scoppiata un'epidemia internazionale di Mpxv e sono stati rilevati casi umani al di fuori dei Paesi con serbatoi endemici noti del virus, a indicare appunto che non si trattava più esclusivamente di un'infezione zoonotica.
Confrontando sequenze genetiche di Mpxv del 2018 con sequenze virali dell'epidemia dell'anno scorso, gli scienziati hanno notato "un tasso
di mutazione molto più elevato di quanto ci si aspetterebbe per un virus a Dna a doppio filamento". La maggior parte delle mutazioni osservate erano legate all'attività di un enzima antivirale del sistema immunitario umano chiamato APOBEC3, e segnalavano una trasmissione sostenuta di Mpox da uomo a uomo, piuttosto che spilloverzoonotici ripetuti.
I ricercatori hanno poi sviluppato una sorta di 'orologio molecolare' per valutare e 'datare' l'evoluzione di Mpxv. I risultati confermano che il lignaggio B.1 del virus che circola nell'uomo, ora diffuso a livello globale, mostra molte mutazioni che indicano l'esposizione all'enzima APOBEC3 e suggeriscono come
l'evoluzione del virus guidata da APOBEC3 sia la 'firma' di un passaggio alla trasmissione sostenuta all'interno della popolazione umana. Assumendo un tasso di circa 6 mutazioni APOBEC3 all'anno, O'Toole e colleghi stimano che il recente clade IIb di Mpxv circola negli esseri umani almeno dal 2016.
"Sebbene il lignaggio B.1 in tutto il mondo sia diminuito, benché non ancora eradicato, l'epidemia umana da cui è derivato continua senza sosta", rimarcano gli autori, invitando in conclusione a "una sorveglianza globale" come unica arma per difendersi dal virus.