Un recente studio pubblicato su Immunity segnala che l'uso precoce di antibiotici porta a una disbiosi che altera la produzione dell'acido indol-3-propionico (IPA), un metabolita con un ruolo protettivo contro l'infiammazione allergica. Secondo il gruppo di ricerca coordinato da Olaf Perdijk al momento dello studio affiliato alla School of Translational Medicine della Monash University di Melbourne, in Australia, esiste quindi un legame cruciale tra l'uso di antibiotici durante la prima infanzia e un aumento del rischio di sviluppare infiammazioni allergiche respiratorie in età adulta.
La ricerca, condotta su modelli murini, ha mostrato che i topi trattati con antibiotici subito dopo lo svezzamento erano più suscettibili all'infiammazione allergica delle vie aeree indotta dagli acari della polvere domestica (HDM) rispetto ai topi trattati in età adulta o non trattati. Questo aumento di suscettibilità era osservabile anche dopo il ripristino della normale composizione del microbiota intestinale, suggerendo effetti duraturi delle alterazioni microbiche indotte dagli antibiotici.
Secondo il professor Ben Marsland, autore senior dello studio, i primi anni di vita sono importanti per lo sviluppo di un microbiota intestinale stabile: “Il microbiota viene modellato in primo luogo dall'assunzione di cibo, sia latte sia alimenti solidi, dalla genetica e dalle esposizioni ambientali. È stato dimostrato che i bambini ad alto rischio di allergie e asma hanno una maturazione disturbata e ritardata del microbioma intestinale”.
L'importanza di questi risultati risiede nel fatto che gli antibiotici somministrati in età precoce riducono i livelli sistemici di IPA, che svolge un ruolo critico nella regolazione dello stress cellulare, del metabolismo e della respirazione mitocondriale nelle cellule epiteliali polmonari. I ricercatori hanno però scoperto che quando la dieta dei topi è stata integrata con la molecola IPA nelle fasi iniziali della vita, questi sono guariti in modo efficace e da adulti non hanno sviluppato asma.
Immunity 2024. Doi: 10.1016/j.immuni.2024.06.010
http://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.06.010