Un nuovo studio pubblicato su Science ha dimostrato che l’esposizione agli antibiotici durante le prime fasi dell’infanzia può compromettere la crescita delle cellule beta pancreatiche produttrici di insulina, aumentando il rischio di diabete in età adulta.
Sebbene la genetica giochi un ruolo determinante nello sviluppo del diabete di tipo 1, le differenze nei tassi di diabete tra gemelli identici suggeriscono che fattori ambientali influenzino la predisposizione alla malattia. Studi precedenti avevano già indicato che il parto naturale e l’allattamento riducono il rischio di diabete di tipo 1, mentre la somministrazione precoce di antibiotici potrebbe aumentarlo.
In questo studio, utilizzando modelli murini, i ricercatori hanno identificato il periodo equivalente ai 7-12 mesi umani come cruciale per l’espansione delle cellule beta. La somministrazione di antibiotici in questa fase ha ridotto il numero di cellule beta, alterando il metabolismo e aumentando la glicemia negli animali adulti.
Lo studio identifica specifici microrganismi che favoriscono la proliferazione di queste cellule nei primi mesi di vita, sottolineando il ruolo essenziale del microbioma infantile nello sviluppo metabolico.
Uno degli aspetti più innovativi dello studio è l’identificazione di Candida dubliniensis come un microrganismo chiave per la proliferazione delle cellule beta. Gli esperimenti hanno mostrato che la colonizzazione con questo fungo nei primi mesi di vita protegge dallo sviluppo del diabete di tipo 1 nei topi geneticamente predisposti, riducendo l’incidenza dal 90% al 15%. Inoltre, la somministrazione di C. dubliniensis in età adulta ha promosso la rigenerazione delle cellule beta pancreatiche danneggiate.
Questi risultati suggeriscono che il microbioma infantile gioca un ruolo essenziale nello sviluppo metabolico, aprendo nuove prospettive per terapie microbiche mirate. Tuttavia, gli autori sottolineano che non bisogna demonizzare gli antibiotici ed è prematuro parlare di trattamenti clinici e che la ricerca futura dovrà concentrarsi sull’isolamento dei meccanismi microbici responsabili di questi effetti benefici.