Neuropatia diabetica, scoperto il meccanismo molecolare del danno nervoso

In uno studio, pubblicato su The Journal of Clinical Investigation, un gruppo di ricercatori ha scoperto come il diabete può danneggiare i nervi periferici e causare dolore cronico.

La neuropatia periferica diabetica, condizione in cui il diabete mellito danneggia i nervi del corpo portando a dolore cronico, colpisce 460 milioni di persone in tutto il mondo. Con il progredire della neuropatia diabetica, si forma tessuto cicatriziale all'interno del nervo e delle sue strutture nervose protettive, portando a danni nervosi irreversibili e perdita di funzione.

Analizzando i cambiamenti molecolari in due tipi di nervi periferici colpiti dalla neuropatia periferica diabetica - il surale, che trasporta segnali sensoriali, e il tibiale, che trasporta sia segnali sensoriali che motori - i ricercatori hanno mirato a identificare le cause del deterioramento delle fibre nervose e del dolore cronico nella neuropatia periferica diabetica.

Un risultato particolarmente rilevante è che i ricercatori hanno scoperto un nuovo meccanismo di risposta al danno: i nervi periferici umani immagazzinano RNA messaggero e proteine leganti l'RNA, che li aiutano ad adattarsi rapidamente allo stress o alle lesioni.

Lo studio ha rilevato che la neuropatia periferica diabetica porta a un aumento dell'infiammazione e dell'attività del sistema immunitario, che interrompe l'efficacia con cui i nervi inviano segnali sensoriali al cervello. Degno di nota è il fatto che diversi tipi di nervi rispondono diversamente al danno causato dal diabete, con i nervi surali che mostrano cambiamenti nella funzione dei vasi sanguigni e un'aumentata attività delle cellule immunitarie, mentre i nervi tibiali mostrano più segni di tentativo di riparazione.

Questo studio rappresenta un importante passo avanti nella comprensione dei meccanismi molecolari alla base della neuropatia periferica: la scoperta che i nervi periferici umani conservano RNA messaggero e proteine leganti l'RNA per adattarsi rapidamente allo stress apre nuove prospettive terapeutiche.

Considerando che fino al 10% della popolazione sperimenta dolore neuropatico cronico durante la vita, queste scoperte hanno implicazioni che vanno oltre il diabete e potrebbero informare lo sviluppo di trattamenti per altre forme di neuropatia periferica. L'identificazione dei cambiamenti molecolari specifici che causano il deterioramento delle fibre nervose fornisce potenziali target terapeutici per prevenire la progressione della neuropatia e preservare la funzione nervosa.

"Avevamo relativamente poca conoscenza sulle molecole dei nervi periferici umani adulti quando sono sani o su cosa cambia con specifiche malattie nervose", ha dichiarato Eroboghene Ubogu, principal investigator dello studio. "L’obiettivo futuro è verificare come le cellule e le molecole contribuiscono alla degradazione delle fibre nervose e al dolore cronico nella neuropatia periferica diabetica per poter identificare trattamenti più efficaci per il dolore neuropatico".

La caratterizzazione delle diverse risposte molecolari tra nervi surali e tibiali suggerisce che potrebbero essere necessari approcci terapeutici differenziati a seconda del tipo di nervo coinvolto. I nervi surali potrebbero beneficiare di terapie antinfiammatorie mirate, mentre i nervi tibiali potrebbero invece rispondere a strategie che potenziano i meccanismi rigenerativi endogeni.

La ricerca futura si concentrerà sulla validazione di questi meccanismi e sulla traduzione di queste conoscenze in strategie terapeutiche concrete. L'approccio molecolare avanzato utilizzato in questo studio rappresenta un modello per future studi sulle malattie dei nervi periferici, aprendo la strada a una medicina di precisione anche oltre alla neuropatia diabetica.