Uno studio internazionale condotto dall’Università Statale di Milano e dall’Università della Danimarca Meridionale (SDU), pubblicato su The Journal of Pathology, ha identificato il recettore GPR17 negli oligodendrociti immaturi che circondano le lesioni ischemiche umane come possibile marcatore e bersaglio terapeutico.
I risultati aprono nuove possibilità per promuovere la rigenerazione del tessuto cerebrale dopo un ictus ischemico, inclusa la possibilità di riposizionare farmaci già approvati per altri usi.
"Promuovere la rigenerazione della mielina potrebbe essere una strategia cruciale per ridurre la disabilità associata all’ictus ischemico”, aggiunge Kate Lykke Lambertsen, autrice di importanti contributi alla ricerca traslazionale sull'ictus.
L’attivazione della microglia, le cellule immunitarie del cervello, è correlata a GPR17: nelle fasi croniche, l’infiammazione passa da un fenotipo rigenerativo a uno distruttivo, impedendo la maturazione degli oligodendrociti. “Gli oligodendrociti cercano di riparare la mielina danneggiata, ma l’infiammazione cronica li blocca in uno stato immaturo, ostacolando la rigenerazione”, spiega Stefano Raffaele, primo autore dello studio.
Questo studio rappresenta un passo avanti nella comprensione dei processi rigenerativi post-ictus, avvicinando la scienza alla possibilità di trattamenti clinici mirati per migliorare la qualità della vita dei pazienti.
Maria Pia Abbracchio, direttrice del Laboratorio di Farmacologia Molecolare e Cellulare dell’Università Statale di Milano, sottolinea infatti l’importanza di questi risultati: “Questo studio conferma GPR17 come bersaglio terapeutico chiave per promuovere la rigenerazione cerebrale. Inoltre, poiché il recettore è regolato da farmaci già disponibili, si apre la strada al loro riposizionamento per trattare l’ictus umano.”