I tendini sono dei “ponti meccanici”. Sono delle robuste strutture fibrose di colore perlaceo che collegano i muscoli alle ossa e hanno la funzione principale di trasformare la forza generata dalla contrazione muscolare in movimento. Oltre a questo, sono in grado di assorbire le forze esterne per limitare i sovraccarichi muscolari e di fungere da dispositivi di accumulo temporaneo di energia. Grazie alle loro proprietà propriocettive, i tendini sono anche di primaria importanza negli aggiustamenti posturali. Anatomicamente sono organizzati secondo uno schema gerarchico. I più piccoli elementi costitutivi del tendine sono le molecole di collagene. Strutturalmente, i tendini sono costituiti da una parte cellulare e da una matrice extracellulare (ECM). I tenoblasti sono cellule immature a forma di fuso. Con la maturazione, assumono una forma più allungata e diventano tenociti . Questi due tipi di cellule sono i tipi di cellule più rappresentativi, coprono il 90-95% delle cellule del tendine e rappresentano un tipo particolare di fibroblasti che si trovano tra le fibre di collagene lungo l'asse lungo del tendine.
Le cellule tendinee e l'ECM hanno una connessione molto stretta e bidirezionale; le alterazioni dell'ECM possono essere una conseguenza dei segnali cellulari, così come i cambiamenti nel microambiente extracellulare possono portare alla proliferazione cellulare, alla migrazione, all'apoptosi e alla morfogenesi. L'equilibrio tra queste due componenti è essenziale per garantire l'omeostasi tissutale e le alterazioni nella sintesi e nella degradazione dell'ECM portano al deterioramento strutturale e alla degenerazione del tendine.
Il termine “tendinopatia” descrive una condizione clinica caratterizzata da dolore, tumefazione e limitazione funzionale del tendine e delle strutture anatomiche contigue. Se parliamo dello sport, fatta eccezione per le infrequenti rotture tendinee di natura traumatica, la maggior parte delle patologie tendinee è dovuta a condizioni di sovraccarico. Istologicamente nelle condizioni tipiche del sovraccarico, attorno e all’interno del tendine, è più raro riscontrare processi infiammatori. Pertanto, il termine “tendinite” non è adatto a descrivere questa condizione. È stato dimostrato che non vi è alcun processo infiammatorio alla base delle tendinopatie, se non nelle primissime fasi della malattia. Infatti, nella maggior parte dei casi, si rilevano fenomeni degenerativi piuttosto che infiammatori. Inoltre, quando il tendine è sottoposto a esercizio intenso, si sviluppano al suo interno temperature elevate che possono aumentare i fenomeni apoptotici. Gli stress termici e l’ipossia possono determinare la sovraespressione di molecole come le metalloproteinasi, citochine infiammatorie, leucotrieni e la prostaglandine. Inoltre, l'ipossia è associata ad un'aumentata espressione del fattore di crescita endoteliale vascolare che promuove la neoangiogenesi rendendosi così responsabile dell'alterazione delle proprietà meccaniche dei tendini. Quando il sovraccarico supera la capacità di recupero del tessuto o non viene rispettato un adeguato periodo di recupero, i meccanismi di riparazione vengono persi e si verifica la cascata patogenetica che porta alla tendinopatia. Sebbene sia possibile riscontrare cellule infiammatorie, l'aspetto istologico più rappresentato è quello degenerativo. Microscopicamente le fibre collagene perdono la loro disposizione parallela, appaiono disorganizzate e si riscontra un aumento della matrice extracellulare.
Current trends in tendinopathy management.
Cardoso TB, Pizzari T, Kinsella R, Hope D, Cook JL.Best Pract Res Clin Rheumatol. 2019 Feb;33(1):122-140. doi: 10.1016/j.berh.2019.02.001. Epub 2019 Mar 8.PMID: 31431267 Review.
Tendinopathy in sport.
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Maria Teresa Pereira Ruiz
Responsabile commissione interdisciplinare di Riabilitazione della SIAGASCOT, Direttrice del centro di Riabilitazione Baluardo Synlab Genova