Long Covid, ecco come si scatena la risposta autoimmune che provoca danni al cuore

Un team di ricerca dell'Istituto Humanitas di Rozzano (Milano) ha scoperto il "fuoco amico" che danneggia il tessuto cardiaco nei pazienti con Long Covid, anche a mesi di distanza dalla guarigione dell'infezione.
Il Long-Covid, un insieme di sintomi e disturbi più o meno severi che perdurano per mesi dopo aver contratto la COVID-19, potrebbe essere scatenato dalla capacità del virus Sars-CoV-2 di togliere il "freno" al meccanismo che impedisce alle cellule immunitarie circolanti di attaccare organi e tessuti del nostro organismo.
Questo meccanismo autoimmune identificato può persistere per mesi dopo la fine dell'infezione e potrebbe spiegare anche altri sintomi tipicamente associati al Long Covid.
I risultati dello studio sono pubblicati sulla rivista Circulation e aprono la strada a una migliore comprensione della sindrome post virus.
Lo studio è stato condotto su campioni di sangue di pazienti ricoverati per Covid nell'Irccs Istituto Clinico Humanitas, ed è stato possibile anche grazie al sostegno del ministero dell'Università e Ricerca e della Fondazione Umberto Veronesi Ets.

Per capire cosa succede nel caso di complicanze cardiovascolari, i ricercatori hanno coinvolto pazienti ricoverati all'Humanitas, concentrandosi in particolare su chi, a distanza di 6 mesi dalle dimissioni, mostrava ancora alla risonanza magnetica un danno cardiaco. Si tratta di persone che non avevano una storia di malattie cardiovascolari alle spalle. Analizzando i campioni di questi pazienti i ricercatori hanno scoperto un'attivazione anomala di alcuni tipi di globuli bianchi - le cellule B, quelle deputate a produrre gli anticorpi - e hanno identificato la presenza di alcuni auto-anticorpi che riconoscono i tessuti del cuore. Questi auto-anticorpi sono assenti nei pazienti ricoverati con Covid ma senza danni cardiaci e sono sufficienti a scatenare una reazione autoimmune contro il cuore. I dati dello studio, seppur indicativi e derivati da un piccolo numero di pazienti, supportano l'ipotesi di partenza che danno cardiaco è compatibile con un meccanismo chiamato 'perdita di tolleranza immunologica'. L'ipotesi dei ricercatori è che durante l'infezione da Covid alcune cellule immunitarie fatte per riconoscere i nostri tessuti vengano accidentalmente stimolate dall'incontro con il virus e spengano 'il freno' che, in condizioni normali, impedisce loro di orchestrare un'aggressione contro il nostro organismo.

«Le complicanze cardiovascolari sono frequenti nei pazienti guariti da COVID-19, soprattutto in chi ha sofferto di una forma grave dell'infezione - spiega il prof. Gianluigi Condorelli, direttore del Dipartimento Cardiovascolare di Humanitas e docente Humanitas University -. Gli studi ci dicono che la metà dei pazienti ricoverati per COVID-19 con alti livelli di troponina (un indicatore di danno al tessuto cardiaco) presentano anomalie nella risonanza magnetica cardiaca anche a 6 mesi dalla guarigione».
Aver scoperto questo processo biologico potrebbe far luce anche su altri meccanismi autoimmunitari innescati dalla COVID-19, una malattia in grado di far "impazzire" il nostro sistema di difesa. Se ulteriormente confermati, i risultati ottenuti contribuiranno a dimostrare il ruolo determinante dell'immunità nelle malattie cardiache e l'efficacia dimostrata da alcuni farmaci immunomodulanti nel trattamento dei pazienti Covid.
«La perdita di tolleranza immunologica potrebbe spiegare anche la varietà dei sintomi del Long COVID: benché si tratti di un meccanismo singolo, può infatti produrre conseguenze cliniche molto diverse tra loro, a seconda del tipo di specificità delle cellule immunitarie che perdono la tolleranza dopo l'incontro accidentale con SARS-CoV-2 - spiega Marinos Kallikourdis -. Ciò significa che lo stesso meccanismo potrebbe spiegare altre reazioni autoimmuni, ad esempio contro il tessuto nervoso, tipiche del Long Covid».