ott142011

Cambridge smentisce il rischio di ca ovarico da endometriosi

Dall'università di Cambrige i risultati di una rigorosa revisione sistematica sull'associazione tra endometriosi e cancro ovarico. Confermato il ruolo di mutazioni genetiche, ma non è necessario modificare le attuali linee guida sulla gestione dell'endometriosi

Nonostante l'endometriosi sia riconosciuta come una patologia benigna, spesso sono stati segnalati casi di una sua associazione con il cancro ovarico, a partire dal 1925, quando vennero stilati i criteri, tuttora in uso, per identificare i tumori maligni che prendono origine dall'endometriosi. Nel 1953 vennero addirittura proposti 4 criteri aggiuntivi che dimostrerebbero la transizione istologica dal tessuto endometriale ectopico al cancro. In realtà, la chiara evidenza di un rapporto di questo tipo finora non si era resa disponibile. Tre ricercatori del dipartimento di Ostetricia e ginecologia dell'ospedale universitario di Cambridge (Ahmad Sayasneh, Dimitris Tsivos e Robin Crawford) hanno deciso allora di effettuare una rigorosa revisione sistematica sull'argomento.

Molti indizi di un collegamento mai provato
Sono stati identificati, da Medline e Medbase, 7 review relative alla possibile associazione tra le due patologie. Nella nuova revisione, invece, ci si è basati su 11 studi, dei quali 3 non sono stati inclusi per evitare bias di selezione (erano citati problemi di subfertilità da endometriosi o endometriomi). Degli 8 studi rimasti, 7 mostravano un rischio aumentato di cancro ovarico; peraltro la potenza dell'effetto era modesta (valori di odds ratio e rischio relativo compresi tra 1,32 e 1,9). Gli studiosi di Cambridge hanno comunque analizzato un filone copioso di ricerche genetiche, biologiche e immunologiche tese a dimostrare la relazione causa effetto tra le due malattie, ma che non sono state inserite nell'analisi per problemi metodologici (studi non di coorte né caso-controllo). Si sono segnalati come responsabili della trasformazione carcinomatosa delle cellule endometriali, per esempio, vari tipi di instabilità genomiche e mutazioni, come l'iperespressione del p53, la delezione dell'oncogene K-ras Pten, la perdita dell'eterozigosi p16. Sono stati anche presi in esami fattori angiogenici (Il-1 alfa e Fgf-1), ed è stata verificata l'iperespressione della Cox-2 nel ca ovarico associato all'endometriosi rispetto a quello isolato, a dimostrazione del presunto collegamento biochimico tra i due processi patologici. Gli studi più recenti evidenziano la potenziale implicazione del gene oncosoppressore Arid1A che, se mutato, sarebbe fortemente correlato con il ca ovarico a cellule chiare e il carcinoma endometrioide.

Nessuna necessità di modificare le linee guida terapeutiche
Non sembra dunque vi siano sufficienti evidenze circa la possibilità che una specifica mutazione possa predisporre le pazienti con endometriosi al ca ovarico, mentre è provato il ruolo svolto da mutazioni genetiche nel cancro dell'ovaio a cellule chiare e nel carcinoma endometrioide derivato da tessuto endometriosico. Comunque, un rapporto causale tra endometriosi e ca ovarico allo stato attuale non può essere confermato. Nulla dunque sembra suggerire la necessità di modificare le attuali linee guida sulla gestione dell'endometriosi. In particolare, nonostante l'identificazione di alcune mutazioni genetiche corresponsabili delle patologie, non è al momento ipotizzabile alcuna forma di screening che possa portare a un'escissione radicale in caso di positività al test genetico.


ISRN Obstet Gynecol. 2011; 2011:140310